Glucemia postprandial

El nivel de glucosa tras las comidas (glucemia postprandial) es muy significativo, es incluso más importante que la glucemia en ayunas.

Independiente de la cantidad de comida ingerida, los valores de glucemia tras 60-90 minutos después de comer, no debe exceder de 160 Mg%, y luego retornar a valores normales a las 3 horas.

Como consecuencia, la cifra media de todo un día no debería superar los 100 Mg%. Esta exquisita regulación se debe fundamentalmente al equilibrio entre dos hormonas del páncreas: insulina y glucagon, las cuales se encargan de mantener una cantidad adecuada de glucosa en sangre.
"El fallo de circuitos bioquímicos, altera almacenes y transportes de glucosa, lo cual tiene como consecuencia un daño celular constante y progresivo. Su daño más patente: el aumento de riesgo cardiovascular."
Tras comer es habitual que la tasa de glucosa ascienda moderadamente durante las dos primeras horas.

La insulina aumenta porque el aumento de glucosa en sangre estimula la producción de insulina y contrariamente disminuye la hormona de "la dulzura", el glucagon. "El fallo de circuitos bioquímicos, altera almacenes y transportes de glucosa, lo cual tiene como consecuencia un daño celular constante y progresivo. Su daño más patente: el aumento de riesgo cardiovascular."

Contrariamente, un ayuno nocturno significa una reposición de las reservas de glucosa en el hígado (80%) y del riñón (20%) y una disminución de glucosa en sangre. Además de los músculos, son los órganos capaces de facilitar sus reservas de glucosa almacenadas (hígado) o producir una nueva formación de glucosa (neoglucogénesis en hígado y riñón).

Tras una comida estos valores se invierten. La glucosa almacenada en los riñones proporciona mayor porcentaje. El glucógeno (glucosa almacenada) del hígado desciende hasta en un 70% en su eficacia de aporte de glucosa. Y la producción de generar glucosa por el hígado (glucogenolisis) desciende hasta un 90%.

 En la práctica, ello significa que la acción de insulina y glucagon, principalmente durante los 30–60 minutos siguientes al haber comido, aumenta la capacidad de reserva de glucosa en el hígado y disminuye la glucosa en sangre. Y además dificulta la movilización de grasa (lipólisis).

Las personas que presentan una diabetes tipo 2 (no dependiente de insulina), padecen una falta de regulación entre ese complejo mecanismo de la insulina que baja la glucosa y el glucagón que la sube.

 

Esta alteración significa una resistencia a la eficacia de la insulina (dificultad de utilización de glucosa por las células) y, por tanto, una mayor permanencia de glucosa elevada en sangre (la glucosa debe utilizarse por las células o debe producir energía). Es lo que se conoce por resistencia insulínica e hiperglucemia postprandial.

El fallo de circuitos bioquímicos, altera almacenes y transportes de glucosa, lo cual tiene como consecuencia un daño celular constante y progresivo. Su daño más patente: el aumento de riesgo cardiovascular (corazón, riñón y cerebro, fundamentalmente).

Todo ello debido en gran parte a una alimentación desequilibrada, sobrepeso y/o ineficacia de la insulina presente en la sangre (resistencia insulínica).

El tratamiento actual de la hiperglucemia postprandial es a base de biguanidas y derivados modernos de "antiresistencia insulínica", sin olvidar que la pauta de alimentación ha de estar supervisada por el endocrinólogo ni que es muy recomendable realizar con actividad física regularidad de manera moderada, no competitiva.

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