La enfermedad celíaca es una condición crónica del sistema inmunitario en la que el organismo reacciona de forma anómala al gluten, una proteína presente en el trigo, la cebada y el centeno. Aunque los síntomas se manifiestan tras su consumo, el origen del problema es más complejo y combina factores genéticos y ambientales. Para entender esta enfermedad, podemos imaginarla como un rompecabezas en el que deben encajar dos piezas fundamentales: nuestro mapa genético y el entorno.
Los genes HLA-DQ2 y HLA-DQ8: la predisposición genética
En primer lugar, la predisposición genética. Para desarrollar la enfermedad, es requisito indispensable presentar variantes específicas de los genes del sistema inmunitario llamados HLA-DQ2 o HLA-DQ8. Sin ellos, la probabilidad de desarrollar enfermedad celíaca es prácticamente nula. Sin embargo, aunque entre el 30% y el 40% de la población general presenta estos haplotipos, solo alrededor del 1% llegará a desarrollarla. Así, el genotipo determina la predisposición, mientras que los factores externos favorecen la aparición de la autoinmunidad.
¿Qué pasa en el intestino al consumir gluten?
Para que la enfermedad se active, debe existir exposición al gluten en la dieta. Cuando este llega al intestino de una persona predispuesta, el sistema inmunitario lo identifica erróneamente como una amenaza. Esto desencadena una respuesta inflamatoria que daña la mucosa del intestino delgado, especialmente las vellosidades intestinales, encargadas de la absorción de nutrientes.
Factores ambientales que pueden activar la enfermedad celíaca
La ciencia investiga diversos factores ambientales que pueden actuar como “activadores”. Entre ellos destacan las infecciones gastrointestinales en la infancia, el momento de introducción del gluten en la alimentación del lactante, las alteraciones de la microbiota intestinal, el estrés fisiológico intenso y los cambios en la maduración del sistema inmunitario. Ninguno de estos factores por sí solo explica la enfermedad, pero pueden contribuir a su aparición en individuos genéticamente susceptibles.
El resultado es una inflamación crónica que, sin tratamiento, provoca síntomas digestivos como diarrea, dolor abdominal o distensión, y manifestaciones sistémicas como anemia, fatiga o pérdida de peso. Afortunadamente, mantener de por vida una dieta estricta sin gluten permite, en la mayoría de los pacientes, frenar la respuesta autoinmune, revertir el daño en las vellosidades intestinales y normalizar la absorción de nutrientes.
Comprender el equilibrio entre la predisposición genética y los factores ambientales ayuda a explicar por qué la enfermedad aparece en algunas personas y no en otras, incluso dentro de una misma familia.
